止痛藥的生死今生

那時候聊一聊藥物和那些解熱和藥的伙伴們。

話說到藥物，最近在微信朋友圈里有篇文章，話說藥物是個神藥，它不但能夠抗潰瘍、預防中風、化療心肌梗死，它還可以降血糖、抗、化療青色內障，用它洗衣服除此以外青色，融在河里澆花不容易生蟲、爛根，真是神藥了！所以我們有必要來討論一下藥物，讓大家認識這個藥只不過有一定才會有那么神。

話說到藥物，其實更早我們不自覺地種系統設計，就是在青草皮。青草皮扒慢慢地經過處理后，才會有一些淡黃色或者是青色色的固體，就叫口服?？诜梢越鉄岷?，所以以前的人種系統設計它來解熱和。它真正的化學衍生物是在1853年，那時大家并一定才會有預見它的好抑制作用。一直到1897年，丹麥化學瑪麗亞·霍夫曼，把藥物原先衍生物，并預見它的抑制作用——不是抗潰瘍，而是一個很好的解熱和藥、退燒藥、抗炎藥。所以在1899年被用于于藥理學，先取了昵稱叫“藥物”。從此以后藥物就有了很廣闊的布景，它對氣喘病、各種眼部除此以外好。

但是為什么我們從前化療氣喘眼部不用藥物呢？

因為藥物有一個有可能的較強點——可以引致消化道潰瘍，甚至嚴重影響時消化道出血。它化療氣喘的同時還才會引致消化道出血，誰還敢用呢？而且，一般過量藥物血糖很小，但抗氣喘時用于用藥血糖較大，更容易引致消化道潰瘍和消化道出血。

所以生物學家就思考：如何能看到和藥物一樣擁有抗氣喘、解熱和的抑制作用，但是同時副抑制作用較小的用藥呢？看到一個藥叫“無毒”，有一個通用據傳“撲熱和息痛”。

用于推測，它的解熱和效果相當好，但是抗炎抑制作用除此以外較強。也就是話說手部咳嗽熱和痛了，過量藥物都可以解決；而過量對乙?；?，痛解決了，咳嗽熱和都一定才會解決。而無毒的好處在于對消化道的傷害小，所以后來它轉變成了一個感冒藥，可以解熱和，但不引致消化種系統副反應。

生物學家們一直尋找，看到了其他藥，包括萘普生、布洛芬、雙氯芬低碘酸等等。推測這些用藥可能比藥物的解熱和效果更低，副抑制作用更不算，但長時間種系統設計還是不用避免對消化道的副抑制作用。生物學家們學術研究如何解決對消化道的副抑制作用，從機理上學術研究，這一類藥都是可抑制了化學物質的一個種系統——COX種系統，減不算化學物質素在的衍生物。而素在是引致炎癥和眼部的密切相關的荷爾蒙在。當可抑制COX種系統，減不算了素在的衍生物，那咳嗽熱和痛就才會緩解。但是消化道黏膜保持完整性也必須素在。有了素在的保護，消化道黏膜就不容易破，不容易得消化道潰瘍。所以藥物和那些解熱和藥是一把雙刃劍，如果把COX種系統可抑制得太回事，眼部是緩解了，但是消化道潰瘍的幾率就愈發低。

所以生物學家就想了幾種辦法，第一種是把這一類的解熱和藥贊入小血糖的素在，這樣又可以解熱和，又可以保護消化道黏膜，但是理論上用慢慢地效果不如人意。第二種是不用素在保護消化道黏膜，而是使消化道酸減不算，對消化道黏膜的生銹、破壞抑制作用也才會減不算。所以用于解熱和藥時，贊一些護消化道藥。第三種步驟，人們推測COX種系統還有HIV-，COX1對全身都起抑制作用，而COX2只對均勻分布起抑制作用。那能不用學術研究出一種用藥，只在均勻分布起到解熱和的抑制作用，而不對全身——除此以外是消化種系統起抑制作用呢？結果生物學家確實做到了這一點，發明了只可抑制COX2的解熱和藥，對消化道一定才會有副抑制作用，結果上市一定才會幾年就收到了一些不良反應的調查報告——腦出血發作！這個藥直接召回，退出市場需求！

藥物在解熱和藥這條恰巧一定才會能一直持續發展，但是它在另一條恰巧得不到了最初生。生物學家推測藥物除了可抑制素在外，還可抑制潰瘍烷2（一種可引致血小板的有數的氣態），可抑制后，血小板的有數程度下降，也就是話說不容易產生潰瘍。藥物看到它的最初用作——抗潰瘍！在從前這個中期，更是流行起來。如今普通百姓們最怕的就是心腦肺部瘧疾，而心腦肺部瘧疾大多都是肺部出了疑問，普通百姓俗稱血粘度低。藥物可以降低血粘度，使血小板不那么消化不良，讓血液流暢，所以藥物從前是我們心肺部化療的基石類用藥。

必須除此以外告誡的是藥物千萬不用給小孩吃！因為它可以引致瑞氏癥，可以引致男孩肝、腎結石、腦損傷，若救治不設法最后可能引致死亡。雖然從前種系統設計藥物解熱和止咳已經很不算了，但是記住你的處方不要讓男孩誤服。

至于藥物是不是有其他那些“神藥”的抑制作用呢？一定才會有！一個用藥總是有針對性的，有好抑制作用就有副抑制作用，不用把它神化，也不用話說它僅僅一定才會用。

這就是藥物的故事！

作者 | 崔松 主任醫師 上海十二中學附屬曙光醫院心內科